Dev bir virüs, hücrelerin protein üreten araç setinin bir kısmını kodlayarak amip konakçısı üzerinde daha fazla kontrol sahibi olmasını sağlıyor ve bu da onun nasıl evrimleştiği ve bu tür varlıkların canlı organizmalarla nasıl ilişki kurduğu hakkında soruları gündeme getiriyor.
Amiplere bulaşan bir tür dev virüs olan mimivirüsün illüstrasyonu
Virüsler, protein üretmek için konakçı hücrelerinin mekanizmasına güvenirler, ancak bazı dev virüsler, bu araç setinin önemli bir bölümünü genomlarında kodlayarak, konakçı hücreyi kendi proteinlerinden daha fazlasını üretmeye yönlendirmelerini sağlar. Keşif, dev virüslerin canlı ve cansızlar arasındaki sınırı bulanıklaştırdığı hissini güçlendiriyor.
Dev virüsler, İngiltere’nin Bradford kentinde bulunan gizemli bir mikrobun amipleri enfekte eden bir “mimivirüs” olarak ilk kez tanımlandığı 2003 yılından bu yana biyologların ilgisini giderek daha fazla çekiyor. Bazıları tipik bakterilerden daha büyüktür, karmaşık şekiller gösterir ve yüzlerce gene sahiptir.
Bu genlerden bazıları, genetik bilgiyi proteinlere dönüştüren adım olan çeviri mekanizmasının bileşenlerini kodlar. Hücrelerde çeviri, ribozom adı verilen yapılar tarafından gerçekleştirilir ve başlatma kompleksleri adı verilen moleküler düzenekler tarafından başlatılır.
Dev virüslerin benzer bir sisteme sahip olup olmadığını belirlemek için Harvard Tıp Fakültesi’nden Max Fels ve meslektaşları, enfekte amiplerin içinde neler olduğunu ve enfeksiyon başladığında mimivirüsün konak makineyi nasıl manipüle ettiğini inceledi.
Ekip, enfekte olmuş hücrelerden ribozomları izole etti ve bunlarla ilişkili viral proteinleri tanımladı. Fels, “Bu, aradığımız faktörler olabileceğine dair ilk ipucuydu” diyor.
Daha sonra viral kompleksi kodlayan genleri, değiştirilmiş DNA dizileriyle değiştirerek yok ettiler, böylece virüs artık karşılık gelen proteinleri üretemeyecekti. Bu, viral üretimin 100.000 kata kadar azalmasına neden oldu ve yeni bulaşıcı parçacıkların oluşumu büyük ölçüde bozuldu.
Bulgular, viral kompleksin, enfeksiyon sırasında konakçının protein sentez makinesini yeniden yönlendirmek için devreye girerek viral yapısal proteinlerin büyük miktarlarda üretilmesini sağladığını gösteriyor. Deneyler, bunu, besin yoksunluğu ve oksidatif stres gibi, genellikle konakçı hücrelerde protein sentezini azaltan zorlu koşullar altında bile yapabildiklerini gösteriyor.
Bu keşif daha derin bir evrimsel soruyu gündeme getiriyor: Bu virüsler nasıl böyle bir yeteneğe sahip oldu? Bazı araştırmacılar dev virüslerin yok olan hücresel yaşam formlarından türediğini düşünürken, diğerleri bunların konakçılardan genleri çalan normal virüsler olarak ortaya çıktığını düşünüyor.
Araştırmada yer almayan Virginia Tech’ten Frank Aylward, “Dev virüsler, evrimleri boyunca ökaryotik konakçılarından çok çeşitli hücresel mekanizmalar edindiler” diyor. Gen değişimi enfeksiyon sırasında gerçekleşebilir ve uzun evrimsel zaman dilimleri boyunca doğal seçilim avantaj sağlayan genleri koruyabilir.
En büyük virüslerin çoğu, amip gibi tek hücreli organizmaları ve bunların içindeki, çok hücreli konakçıların nispeten stabil dokularından daha fazla değişkenlik gösterebilen ortamı ele geçirir. Aylward, bu nedenle protein sentezi üzerinde esnek kontrolün korunmasının seçici bir avantaj sağlayabileceğini söylüyor.
Çalışma aynı zamanda kilit soruları da çözümsüz bırakıyor. Mimivirüs genomu yaklaşık 1000 proteini kodluyor ancak çoğunun işlevi hala bilinmiyor. Örneğin, bu virüslerin tek bir enfeksiyon döngüsü boyunca protein üretimini ne kadar hassas bir şekilde düzenlediği henüz belli değil.
Japonya’daki Kyoto Üniversitesi’nden Hiroyuki Ogata, “Virüsler uzun süredir canlı sistemlerin evriminde oldukça pasif varlıklar olarak görülüyor” diyor. “Bu çalışma, dev virüslerin, yaşamın farklı alanlarında istikrarlı bir şekilde korunan moleküler sistemleri yeniden şekillendirebileceğini gösteriyor.”
